Heterotopia żołądkowa w proksymalnym odcinku przełyku

Heterotopia żołądkowa w proksymalnym odcinku przełyku

Heterotopia żołądkowa w przełyku występuje w postaci obszarów nabłonka walcowatego żołądka w proksymalnym odcinku przełyku, tuż poniżej górnego zwieracza przełyku. Większość wysp nabłonka żołądkowego przebiega bezobjawowo, chociaż w niektórych przypadkach mogą występować objawy zależne od wydzielania kwasu solnego, takie jak zapalenie przełyku, owrzodzenia czy zwężenia światła przełyku.

Heterotopowa błona śluzowa żołądka może występować w każdym odcinku przewodu pokarmowego (w przełyku, dwunastnicy, jelicie cienkim i uchyłku Meckela, okrężnicy, a nawet w pęcherzyku żółciowym) [1]. Wyspy nabłonka typu żołądkowego w przełyku (gastric mucosal inlet patch), określane też jako heterotopia żołądkowa w przełyku, stanowią ogniska błony śluzowej nabłonka walcowatego żołądka w części proksymalnej przełyku, tuż poniżej górnego zwieracza. Omawiane zmiany mogą też rzadziej występować w pozostałych odcinkach przełyku. Częstość wykrywania heterotopii żołądkowej w proksymalnym odcinku przełyku w badaniu endoskopowym górnego odcinka przewodu pokarmowego (GOPP) wynosi 1‑10% [2], a w badaniu radiologicznym z kontrastem 0,1‑3% [3, 4]. Jednakże na podstawie analizy badań autopsyjnych wykazano, iż omawiane zmiany mogą występować znacznie częściej, nawet do 70% [2].

Wyspy nabłonka żołądkowego w przełyku są najczęściej wrodzone i powstają wskutek niepełnego zastąpienia nabłonka jednowarstwowego walcowatego przez nabłonek wielowarstwowy płaski podczas rozwoju embrionalnego przełyku [5, 6]. Mogą być też stanem nabytym [7] i wówczas występują częściej u mężczyzn, co wynika prawdopodobnie z częstszej ekspozycji na czynniki ryzyka, takie jak palenie tytoniu i picie alkoholu [8]. Heterotopia żołądkowa jest w większości przypadków bezobjawowa [9]. Niemniej jednak wyspy nabłonka żołądkowego w proksymalnym odcinku przełyku mogą manifestować się pod postacią nietypowych, pozaprzełykowych objawów choroby refluksowej przełyku (gastrointestinal reflux disease – GERD).

Powikłania heterotopii żołądkowej w przełyku występują rzadko, zarówno wśród chorych dorosłych, jak też wśród pacjentów pediatrycznych, i obejmują owrzodzenia błony śluzowej oraz zwężenia przełyku, krwawienie, perforację czy wytworzenie przetoki przełykowo‑tchawiczej [10]. Transformacja nowotworowa występuje niezwykle rzadko, niemniej opisano przypadki gruczolaków [11], a nawet gruczolakoraków górnej części przełyku [12], które rozwinęły się na podłożu wysp nabłonka żołądkowego.

Patogeneza
Dotychczas w literaturze przedstawiono 3 teorie tłumaczące powstawanie heterotopii żołądkowej w przełyku. Wyspy nabłonka żołądkowego w proksymalnym odcinku przełyku najczęściej powstają już w trakcie rozwoju embrionalnego. Ok. 24. tygodnia ciąży nabłonek wielowarstwowy płaski stopniowo zastępuje embrionalny nabłonek walcowaty przełyku. Powyższy proces rozpoczyna się w środkowej części przełyku i postępuje w kierunku proksymalnym oraz dystalnym. Przemiana embrionalnego nabłonka walcowatego w nabłonek wielowarstwowy płaski najpóźniej występuje w proksymalnym odcinku przełyku, dlatego też heterotopowe wyspy nabłonka walcowatego są najczęstsze w tej lokalizacji [2, 13].

Według innej teorii obecność heterotopii żołądkowej w przełyku jest wynikiem transformacji nabłonka wielowarstwowego płaskiego przełyku do nabłonka walcowatego typu żołądkowego wskutek przewlekłego drażniącego działania kwasu solnego. Pod wpływem przewlekłego drażnienia kwasem solnym dochodzi do proliferacji wielopotencjalnych komórek macierzystych i w konsekwencji do powstawania wysp nabłonka walcowatego, analogicznie jak w przypadku przełyku Barretta [14].

W badaniu, które przeprowadzili Meining i wsp. [7] wykazano, że rozwój heterotopii żołądkowej w przełyku jest procesem wieloetapowym, rozpoczynającym się od zamknięcia ujść gruczołów śluzowych w proksymalnym odcinku przełyku. Prowadzi to następnie do powstawania torbieli zastoinowych, wyścielonych od wewnątrz nabłonkiem walcowatym typu żołądkowego. Wzrost ciśnienia w obrębie torbieli powoduje ich pękanie, prowadząc do powstania ektopowych wysp błony śluzowej w górnej części przełyku. Powyższa hipoteza w literaturze określana jest teorią „pękających torbieli” (burst cysts) [7].

W badaniu histopatologicznym bioptatów pobranych z wysp żołądkowych najczęściej stwierdza się nabłonek walcowaty trzonu żołądka (z komórkami okładzinowymi). Nabłonek okolicy przedodźwiernikowej czy wpustu żołądka, jak również typy mieszane, występują rzadziej [15]. Obecność komórek okładzinowych determinuje produkcję kwasu solnego, odpowiedzialnego za wystąpienie niektórych objawów.

Ogniska heterotopii żołądkowej w przełyku są skolonizowane przez H. pylori w 82% przypadków [16], wykazano ponadto, że w 73% przypadków chorych z infekcją H. pylori w żołądku kolonizacja dotyczy również heterotopii żołądkowej w przełyku [2]. Konsekwencje infekcji H. pylori w obrębie wyspy nabłonka żołądkowego są analogiczne do zmian przebiegających w żołądku i obejmują kolejno sekwencję zdarzeń patofizjologicznych od zapalenia poprzez zanik błony śluzowej, a następnie rozwój metaplazji, dysplazji i ostatecznie gruczolakoraka [17]. Trzeba jedna zaznaczyć, iż mimo powszechnej obecności H. pylori w obrębie wysp nabłonka żołądkowego w przełyku transformacja nowotworowa zdarza się bardzo rzadko.

Piśmiennictwo
1. Yu L., Yang Y., Cui L., Peng L., Sun G.: Heterotopic gastric mucosa of the gastrointestinal tract: prevalence, histological features, and clinical characteristics. Scand J Gastroenterol 2014 Feb, 49 (2), 138‑44.
2. von Rahden B.H., Stein H.J., Becker K., Liebermann‑Meffert D., Siewert J.R.: Heterotopic gastric mucosa of the esophagus: literature‑review and proposal of a clinicopathologic classification. Am J Gastroenterol 2004 Mar, 99 (3), 543‑51.
3. Takeji H., Ueno J., Nishitani H.: Ectopic gastric mucosa in the upper esophagus: prevalence and radiologic findings. AJR Am J Roentgenol 1995 Apr, 164 (4), 901‑4.
4. Ueno J., Davis S.W., Tanakami A., Seo K., Yoshida S., Nishitani H. i wsp.: Ectopic gastric mucosa in the upper esophagus: detection and radiographic findings. Radiology 1994 Jun, 191 (3), 751‑3.
5. Willis R.A.: Some unusual developmental heterotopias. Br Med J 1968 Aug 3, 3 (5613), 267‑72.
6. Maconi G., Pace F., Vago L., Carsana L., Bargiggia S., Bianchi Porro G.: Prevalence and clinical features of heterotopic gastric mucosa in the upper oesophagus (inlet patch). Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 Jul, 12 (7), 745‑9.
7. Meining A., Bajbouj M.: Erupted cysts in the cervical esophagus result in gastric inlet patches. Gastrointest Endosc 2010 Sep, 72 (3), 603‑5.
8. Chen Y.R., Wu M.M., Nan Q., Duan L.P., Miao Y.L., Li X.Y.: Heterotopic gastric mucosa in the upper and middle esophagus: 126 cases of gastroscope and clinical characteristics. Hepatogastroenterology 2012 Jun, 59 (116), 1123‑5.
9. Weickert U., Wolf A., Schröder C., Autschbach F., Vollmer H.: Frequency, histopathological findings, and clinical significance of cervical heterotopic gastric mucosa (gastric inlet patch): a prospective study in 300 patients. Dis Esophagus 2011 Feb, 24 (2), 63‑8.
10. Bajbouj M., Meining A., Schmid R.M.: Endoscopic diagnosis and treatment of inlet patch: Justification, techniques, and results. Techniques in Gastrointestinal Endoscopy 16 (2014) 49‑52.
11. Mion F., Lambert R., Partensky C., Cherkaoui M., Berger F.: High‑grade dysplasia in an adenoma of the upper esophagus developing on heterotopic gastric mucosa. Endoscopy 1996 Sep, 28 (7), 633‑5.
12. Frezza L.G.: Primary adenocarcinoma of the superior third of esophagus on islands of heterotopic gastric mucosa. Ann Ital Chir 1956, 33 (4), 361‑70.
13. Chong V.H.: Heterotopic gastric mucosal patch of the proximal esophagus. In: Pascu O, editor. Gastrointestinal Endoscopy. Croatia: InTech Publishing 2011, 125‑148.
14. Avidan B., Sonnenberg A., Chejfec G., Schnell T.G., Sontag S.J.: Is there a link between cervical inlet patch and Barrett’s esophagus? Gastrointest Endosc 2001 Jun, 53 (7), 717‑21.
15. Tang P., McKinley M.J., Sporrer M., Kahn E.: Inlet patch: prevalence, histologic type, and association with esophagitis, Barrett esophagus, and antritis. Arch Pathol Lab Med 2004 Apr, 128 (4), 444‑7.
16. Gutierrez O., Akamatsu T., Cardona H., Graham D.Y., El‑Zimaity H.M.: Helicobacter pylori and hetertopic gastric mucosa in the upper esophagus (the inlet patch). Am J Gastroenterol 2003 Jun, 98 (6), 1266‑70.
17. Akbayir N., Alkim C., Erdem L., Sökmen H.M., Sungun A., Başak T. i wsp.: Heterotopic gastric mucosa in the cervical esophagus (inlet patch): endoscopic prevalence, histological and clinical characteristics. J Gastroenterol Hepatol 2004, 19, 891‑896.

Źródło: Fragment artykułu: Minkiewicz M., Kurek K.: Heterotopia żołądkowa w proksymalnym odcinku przełyku – patogeneza, znaczenie kliniczne i leczenie. Gastroenterologia Praktyczna 2015, 1 (26), 25-30.