Ektazje części przedodźwiernikowej żołądka

Ektazje części przedodźwiernikowej żołądka
Ektazje części przedodźwiernikowej żołądka (GAVE) są ważną przyczyną ostrych i przewlekłych krwawień z przewodu pokarmowego. Ta patologia naczyniowa jest zazwyczaj rozpoznawana endoskopowo, ale w niektórych przypadkach jej rozpoznanie może wymagać wykonania biopsji błony śluzowej żołądka.

Błona śluzowa i podśluzowa części przedodźwiernikowej żołądka jest miejscem wielu zmian chorobowych. Jedną z nich są poszerzone naczynia żylne i włosowate, które w obrazie endoskopowym przyjmują postać czerwonych pręg lub plamistych rumieni. Taki obraz nosi nazwę ektazji części przedodźwiernikowej żołądka – GAVE (gastric antral vascular ectasia) lub żołądka arbuzowatego (watermelon gastritis). Poszerzone naczynia stanowią potencjalne źródło obfitych krwawień, jednak zwykle są przyczyną przewlekłej utraty krwi prowadzącej do głębokiej niedokrwistości [1]. Podstawowym objawem GAVE jest więc niedokrwistość z towarzyszącym niedoborem żelaza. Na tle innych przyczyn krwawienia z przewodu pokarmowego GAVE odpowiada za zaledwie ok. 4% tych przypadków [2]. GAVE rzadko występuje jako choroba izolowana. Znacznie częściej współistnieje z chorobami autoimmunologicznymi (np. twardziną układową), niewydolnością nerek, chorobami serca, a zwłaszcza marskością wątroby.

Patomechanizm GAVE w odróżnieniu od gastropatii wrotnej nie jest związany bezpośrednio z nadciśnieniem wrotnym.

Częstość występowania i choroby towarzyszące
Poszerzenia naczyniowe części przedodźwiernikowej żołądka zostały po raz pierwszy opisane przez Ridera i wsp. w 1953 r. Jako przyczynę niedokrwistości u starszej kobiety autorzy uznali „ognisto czerwone zmiany, przylegające do nich stare skrzepy oraz rozproszone miejsca obfitego krwawienia” [3]. W 1984 r. Jabbari i wsp. wprowadzili do literatury określenie żołądka arbuzowatego jako klasycznej prezentacji endoskopowej GAVE [4]. U 30‑66% chorych z GAVE rozpoznaje się marskość wątroby. Oszacowanie częstości występowania żołądka arbuzowatego w populacji pacjentów z marskością wątroby jest trudne. Przyczyny tych trudności wynikają z małej częstości występowania GAVE oraz problematycznej interpretacji obrazu endoskopowego u chorych z rozległą gastropatią wrotną lub nakładaniem się gastropatii wrotnej na GAVE. Wśród pacjentów oczekujących na transplantację wątroby GAVE rozpoznawano w 2‑5% przypadków [5]. GAVE częściej rozpoznaje się w zaawansowanej marskości wątroby [6], jednak nie stwierdza się korelacji między ryzykiem wystąpienia tej patologii naczyniowej a stopniem wydolności wątroby. Żołądek arbuzowaty rozpoznawany bywa ponadto u pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami tkanki łącznej, głównie twardziną układową, zespołem Raynauda, toczniem trzewnym, a także u chorych z przewlekłą chorobą nerek oraz po transplantacji szpiku kostnego [7]. Ponadto w literaturze donosi się o sporadycznym występowaniu GAVE u osób z chorobą niedokrwienną serca, wadami zastawkowymi serca, nadciśnieniem tętniczym, rodzinną gorączką śródziemnomorską, niedoczynnością tarczycy, cukrzycą, hipergastrynemią oraz ostrą białaczką szpikową [8‑10].

Patomechanizm
Patomechanizm GAVE jest nadal niejasny. W odróżnieniu od gastropatii wrotnej GAVE nie wykazuje związku z nadciśnieniem wrotnym, a przeszczepienie wątroby nie powoduje całkowitego wycofania się zmian naczyniowych [11]. Wydaje się, że główną rolę w rozwoju żołądka arbuzowatego odgrywają działające lokalnie substancje wazoaktywne. Ważną rolę w patogenezie przypisuje się również zaburzeniom motoryki części przedodźwiernikowej żołądka. Wielu autorów podkreśla też rolę zaburzeń regulacji humoralnej w patogenezie GAVE, a wśród najczęściej wymienianych czynników są hipergastrynemia, niedobór pepsynogenu i zmniejszona kwasota żołądkowa.

Według teorii urazu mechanicznego zwiększona czynność motoryczna części przedodźwiernikowej żołądka prowadzi do wypadania fragmentów śluzówki przez odźwiernik do opuszki dwunastnicy. Powtarzające się mikrourazy oraz staza krwi żylnej w błonie śluzowej i podśluzowej sprzyjają rozrostowi mięśniówki gładkiej lamina propria wraz z poszerzeniem światła naczyń zaopatrujących te struktury. Zjawiska te mogą ostatecznie prowadzić do powstania zmian odpowiadających obrazowi endoskopowemu i histopatologicznemu GAVE.

Według teorii naczyniowej za główną przyczynę GAVE uznaje się zwiększone uwalnianie czynników wazoaktywnych przez komórki neuroendokrynne, co w przypadku długotrwałej ekspozycji prowadzi do poszerzeń naczyniowych [12]. Ripoll i wsp. sugerują, że zmniejszony metabolizm wątrobowy gastryny i prostaglandyny E2 u chorych z marskością wątroby odpowiada za wzrost ich stężenia we krwi, a co za tym idzie proliferację komórek wrzecionowatych blaszki właściwej błony śluzowej żołądka. Zjawisko to może sprzyjać zaburzeniom przepływu krwi w naczyniach żylnych, prowadząc do poszerzenia tych naczyń [13].

Diagnostyka
GAVE jest rozpoznawany w trakcie gastroskopii wykonywanej u chorych z marskością wątroby rutynowo lub z powodu utajonego bądź klinicznie jawnego krwawienia z przewodu pokarmowego. U większości pacjentów rozpoznanie można postawić na podstawie charakterystycznego obrazu endoskopowego, który obejmuje promieniście rozchodzące się od odźwiernika poszerzenia naczyniowe, dające obraz żołądka arbuzowatego. Rzadziej GAVE występuje pod postacią rozlanych zmian, porównywanych do „plastra miodu”. Ta ostatnia postać występuje częściej u chorych z marskością wątroby niż u osób z innymi chorobami współistniejącymi [14, 15]. U ok. 30% pacjentów żołądek arbuzowaty występuje łącznie z gastropatią wrotną, co może stwarzać problemy diagnostyczne. Odróżnienie tych patologii ma istotne znaczenie kliniczne, bowiem gastropatia wrotna ulega złagodzeniu pod wpływem leczenia redukującego nadciśnienie wrotne, a GAVE nie reaguje na takie postępowanie. W przypadku dylematu diagnostycznego pobiera się wycinki do badania histopatologicznego. Obraz histopatologiczny GAVE nie jest swoisty dla tej choroby, ale pozwala odróżnić ją od gastropatii wrotnej. U chorych z GAVE stwierdza się zwiększoną gęstość i średnicę naczyń krwionośnych z obecnością mikrozakrzepów, jak również hiperplazję komórek wrzecionowatych i mięśniowych blaszki właściwej błony śluzowej z tendencją do jej hialinizacji [16]. Naczynia błony podśluzowej są zazwyczaj kręte. Westerhoff i wsp. wskazali na przydatność badań immunohistochemicznych z przeciwciałami skierowanymi przeciw antygenom naczyniowym CD31 i CD34 oraz antygenowi płytkowemu CD61 [17].

Piśmiennictwo

1. Review article: the management of portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia in cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2014, 40, 354‑62.
2. Selinger C.P., Ang Y.S.: Gastric antral vascular ectasia (GAVE): an update on clinical presentation, pathophysiology and treatment. Digestion 2008, 77, 131‑7.
3. Rider J.A., Klotz A.P., Kirsner J.B.: Gastritis with venocapillary ectasia as a source of massive gastric hemorrhage. Gastroenterology 1953, 24, 118‑23.
4. Jabbari M., Cherry R., Lough J.O., Daly D.S., Kinnear D.G., Goresky C.A.: Gastric antral vascular ectasia: the watermelon stomach. Gastroenterology 1984, 87, 1165‑70.
5. Ward E.M., Raimondo M., Rosser B.G., Wallace M.B., Dickson R.D.: Prevalence and natural history of gastric antral vascular ectasia in patients undergoing orthotopic liver transplantation. J Clin Gastroenterol 2004, 38, 898‑900.
6. Spahr L., Villeneuve J.P., Dufresne M.P., Tassé D., Bui B., Willems B. i wsp.: Gastric antral vascular ectasia in cirrhotic patients: absence of relation with portal hypertension. Gut 1999, 44, 739‑42.
7. Fuccio L., Mussetto A., Laterza L., Eusebi L.H., Bazzoli F.: Diagnosis and management of gastric antral vascular ectasia World J Gastrointest Endosc 2013, 5, 6‑13.
8. Tobin R.W., Hackman R.C., Kimmey M.B., Durtschi M.B., Hayashi A., Malik R. i wsp.: Bleeding from gastric antral vascular ectasia in marrow transplant patients. Gastrointest Endosc 1996, 44, 223‑9.
9. Sebastian S., O’Morain C.A., Buckley M.J.: Review article: current therapeutic options for gastric antral vascular ectasia. Aliment Pharmacol Ther 2003, 18, 157‑65.
10. Takahashi T., Miya T., Oki M., Sugawara N., Yoshimoto M., Tsujisaki M.: Severe hemorrhage from gastric antral vascular ectasia developed in a patient with AML. Int J Hematol 2006, 83, 467‑8.
11. Vincent C., Pomier-Layrargues G., Dagenais M., Lapointe R., Létourneau R., Roy A. i wsp.: Cure of gastric antral vascular ectasia by liver transplantation despite persistent portal hypertension: a clue for pathogenesis. Liver Transpl 2002, 8, 717‑20.
12. Fengli L., Feng J., Xi J., Yechun D.: Gastric antral vascular ectasia (GAVE) in two non-cirrhotic patients involved large area of stomach: case report and literature review. J Interv Gastroenterol 2013, 3, 107‑10.
13. Ripoll C., Garcia-Tsao G.: The management of portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia. Digest Liv Dis 2011, 43, 345‑51.
14. Ito M., Uchida Y., Kamano S., Kawabata H., Nishioka M.: Clinical comparisons between two subsets of gastric antral vascular ectasia. Gastrointest Endosc 2001, 53, 764‑70.
15. Dulai G.S., Jensen D.M., Kovacs T.O.G., Gralnek I.M., Jutabha R.: Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach patients with and without portal hypertension. Endoscopy 2004, 36, 68‑72.
16. Suit P.F., Petras R.E., Bauer T.W., Petrini J.L.: Gastric antral vascular ectasia. A histologic and morphometric study of „the watermelon stomach”. Am J Surg Pathol 1987, 11, 750‑7.
17. Westerhoff M., Tretiakova M., Hovan L., Miller J., Noffsinger A., Hart J.: CD61, CD31, and CD34 improve diagnostic accuracy in gastric antral vascular ectasia and portal hypertensive gastropathy: An immunohistochemical and digital morphometric study. Am J Surg Pathol 2010, 34, 494‑501.

Źródło: Fragment artykułu: Wosiewicz P., Błaszczyńska M., Hartleb M.: Ektazje części przedodźwiernikowej żołądka. Gastroenterologia Praktyczna 2015, 3 (28), 39-45.
poprzedni artykuł